Die Aufmerksamkeitsdefizitstörung

• ist überwiegend  genetisch bedingt 
• der Verlauf der ADHS hängt auch von psychosozialen Situationen ab

Um die Schwierigkeiten eines Menschen mit ADHS zu verstehen, müssen wir die neurophysiologischen Ursachen betrachten. Dazu zählen folgende Umstände:

• der präfrontale Cortex und der Reizfilter des Gehirns sind ungenügend ausgebildet. Es handelt sich um eine Unreife des Frontalgehirns.
• das Arbeitsgedächtnis ist beeinträchtigt.
• die Weiterleitung von Informationen im Gehirn ist zufolge fehlender oder mangelhafter Funktionen der Transmitter beeinträchtigt.

Nach  heutigem Forschungsstand handelt es sich bei der ADHS mit hoher Wahrscheinlichkeit um eine komplexe, überwiegend genetisch bedingte Störung. Der genetische Einfluss wird aufgrund von Zwillingsstudien auf 60 - 80% geschätzt. Dabei wird angenommen, dass mindestens 14 - 15 verschiedene Gene für die Entstehung (Ätiologie) der ADHS relevant sind.

Psychosoziale Faktoren können Ausprägung und Verlauf der ADHS in gewissem Ausmass beeinflussen. Einerseits gibt es sogenannte protektive Faktoren (bspw. konsequente und berechenbare Erziehung, Förderung in Bereichen, in welchen das Kind aufgrund der ADHS Hilfe braucht, emotionale Unterstützung durch die Eltern, stabile familiäre Verhältnisse in der Kindheit), welche den Verlauf begünstigen, und andererseits Risikofaktoren (bspw. Aufwachsen mit einem allein erziehenden Elternteil oder ohne Eltern, psychische Erkrankungen mindestens eines Elternteils, instabile Familienverhältnisse, Inkonsequenz in der Erziehung, finanzielle Sorgen, häufige Kritik und Bestrafungen), welche sich auf den Verlauf erschwerend auswirken können. 

Bisher wurde erforscht, dass mindestens 14 - 15 Gene für das Entstehen der ADHS verantwortlich sind. Der präfrontale Cortex (Frontalhirn) spielt dabei eine zentrale Rolle (Krause et. al., 2014). Das Frontalhirn ist zuständig für ausführende (exekutive) Funktionen, wie die Priorisierung, Entscheidungen treffen, die Auswertung von Erfahrungen und die Steuerung der Informationsverarbeitung. Im präfrontalen Cortex befindet sich ausserdem der Reizfilter, der einen weiteren bedeutenden Faktor bei den ADHS Ursachen spielt.

Mit bildgebenden Untersuchungsmethoden (PET) lässt sich bereits seit Jahrzehnten eindeutig nachweisen, dass die vorderen Hirnabschnitte beim ADHS-Betroffenen weniger stark durchblutet sind. Weiter lässt sich heute feststellen, dass der cinguläre Cortex, als Bestandteil des Frontalhirns, bei Betroffenen mangelhaft aktiviert ist zufolge mangelhafter Durchblutung. Neuere Studien (Cubillo et al. 2010) belegen, dass man mittels MRI (Magnetresonanztomographie) zu denselben Ergebnissen gekommen ist aufgrund der mangelhaften Durchblutung bestimmter Hirnregionen bei ADHS-Betroffenen. 

Der Reizfilter ist bei ADHS-Betroffenen mangelhaft ausgebildet. Jede Sekunde strömen eine Million Reize auf uns zu. Diese müssen gefiltert, sortiert und nach Prioritäten weitergeleitet werden. Bei ADHS-Betroffenen findet eine Selektion der bedeutsamen Reize nicht, bzw. unzureichend statt. Der Reizfilter kann nicht zwischen relevanten und irrelevanten Reizen unterscheiden. Durch die vielen hereinströmenden Reize ist das Gehirn bei ADHS-Betroffenen nicht mehr in der Lage, die Fülle von Informationen zu sortieren, zu gewichten und anschliessend zu bewerten. Man spricht dabei auch von Reizüberflutung.

Zufolge dieser Informationsflut sind Betroffene oft blockiert und wirken abwesend. Denn ihr Schutzmechanismus besteht darin, in ihre eigene Welt zu flüchten bzw. mit den Gedanken abzudriften. Dies bemerken sie jedoch nicht, da es unbewusst bzw. automatisch geschieht. Deshalb können sie sich schlecht auf ein Thema konzentrieren. Kohärentes (zusammenhängendes) Denken ist nicht möglich, weil der Arbeitsspeicher rasch überlastet ist.

Das Arbeitsgedächtnis übernimmt eine Schlüsselfunktion bei den kognitiven Fähigkeiten. Es besitzt die Funktion, Informationen während eines kurzen Zeitabschnittes (einige Sekunden) im Gedächtnis zu behalten.

Das Arbeitsgedächtnis von Personen mit ADHS ist beeinträchtigt. Es fällt ihnen schwer, Lernstoff und zu erfüllende Aufgaben abzuspeichern. Das Arbeitsgedächtnis kann mit einer Computerfestplatte verglichen werden: ist keine Speicherkapazität mehr vorhanden, so fällt die Information weg, bzw. kann nicht mehr aufgenommen werden (vgl. Liechti, M. 2014).

Die fehlerhafte Informationsverarbeitung zwischen bestimmten Hirnabschnitten entsteht durch eine Störung bei der Signalübertragung zwischen den Nervenzellen. Diese Störung wird wesentlich verursacht durch ein Ungleichgewicht der Botenstoffe von Dopamin und Noradrenalin. Verschiedene Untersuchungen (vgl. Lou, HC. et al. 1989 & Zamektin AJ. et al. 1990) zeigen, dass diese Neurotransmitter bei ADHS wahrscheinlich durch Transportenzyme im synaptischen Spalt zu rasch abgebaut werden, d.h. sie können weniger lange wirken. Dies erklärt deren Unterfunktion. Neuere Studien (John et al. 2007) weisen darauf hin, dass Methylphenidat (Wirkstoff von Ritalin, Medikinet, Concerta und Focalin) den schnellen Abbau  der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin im synaptischen Spalt hemmt und dadurch die Konzentration dieser beiden Neurotransmitter erhöht.

Diese chemischen Prozesse sind sehr komplex, und deren Erforschung ist noch nicht abgeschlossen.  

Noradrenalin ist für die Aufmerksamkeit und Aktivität zuständig, und Serotonin für die Impulskontrolle. Das wichtigste Hormon bei ADHS ist das Dopamin. Es steuert die Aktivität, den Antrieb und die Motivation. Und es ist das Hormon, welches die Bedürfnisbefriedigung anzeigt. Wissenschaftler konnten belegen, dass  bei der ADHS Dopamin in bestimmten Hirnregionen nicht ausreichend vorhanden ist bzw. zu schnell abgebaut wird.

Bei der Behandlung einer ADHS ist zentral, dass eine vernetzte Therapie erfolgt. Alle wichtigen Umstände und Personen im Lebensbereich der betroffenen Person sollten in die therapeutische Zusammenarbeit mit eingebunden werden. Es sollte daher ein multimodaler Ansatz gewählt und dieser den Bedürfnissen der Person individuell angepasst werden.

Eine Medikation kann ergänzend eine hilfreiche Stütze bieten. Es ist jedoch dringend davon abzuraten, nur Medikamente einzunehmen, ohne dass gleichzeitig eine therapeutische Behandlung erfolgt. In einem ersten Schritt ist deshalb zu empfehlen, eine passende Therapieform auszuwählen (nebst Psychotherapie kann dies bspw. ein spezifisches Coaching, Neuro-Feedback, Maltherapie, Musiktherapie, körperzentrierte Therapie oder Bewegungstherapie sein). Letztlich besteht das Ziel darin, dass der ADHS-Betroffene lernt, mit seinem Handicap umzugehen. Wird eine ADHS erst im Erwachsenenalter diagnostiziert, liegen meist erhebliche persönliche Verletzungen, negative Erfahrungen und Misserfolge aus der Vergangenheit vor, oft kombiniert mit einer bereits entwickelten Folgeerkrankung (Komorbidität) wie etwa einer Depression, Angst- und Panikerkrankung, Suchtkrankheit, Persönlichkeitsstörung oder Delinquenz. In diesem Fall ist eine Therapie besonders indiziert.

Barkely, R. Die Ursachen von ADHS sind immer biologischer Natur.  NZZ am Sonntag (Dossier), Ausgabe vom 14.12.2008. 

Cubillo A. Halari R. Ecker C. Giampietro V. Taylor E. Rubia K. Reduced activation and inter-regional functional connectivity of fronto-striatal networks in adults with childhood Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) and persisting symptoms during tasks of motor inhibition and cognitive switching. J Psychiatr Res, 2010; 44: 629–39.

John S. Markowitz C. Lindsay Devane Linda K. Pestreich Kennerly S. Patrick und Rafael Muniz. A Comprehensive In Vitro Screening of d-, l-, and dl-threo-Methylphenidate: An Exploratory Study.  Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, January 2007;16 (6): 687-698.

Krause, K.H., Krause, J. (2014). ADHS im Erwachsenenalter. 4. vollst. akt. und erw. Aufl. Schattauer.

Liechti, M. (2014). Arbeitsgedächtnistraining lindert ADHS – wissenschaftlich erwiesen. www. neuralfit.ch.

Lou HC. Henriksen L. Bruhn P. Striatial dysfunction in attention deficit and hyperkinetic disorder. Arch Neurol, 1989; 46:48-52.

Zametkin AJ, Nordahl TE.  Gross M. King C. Semple WE. Rumsey J. Humburger S. Cohen RM. Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset.  N Engl J Med. 1990;323(20):1361-1366.